11月13日,，第69屆美國肝病研究學(xué)會（AASLD）年會圓滿落下帷幕,。大會匯聚全球上萬名專家學(xué)者、臨床醫(yī)生和科研工作者共同探討各類肝臟疾病在臨床,、基礎(chǔ)及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)等方面的最新進展,。期間，我院青年科研人員積極投稿,，共有6篇摘要被AASLD大會接受,。北京市肝病研究所任鋒副教授科研團隊兩項研究被AASLD接收，其中一項研究“糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2負性調(diào)節(jié)細胞自噬促進對乙酰氨基酚誘導(dǎo)的肝毒性損傷”以電子壁報發(fā)言的形式向相關(guān)專家詳細匯報了研究內(nèi)容,。

       對乙酰氨基酚（APAP）在治療劑量下是安全有效的止痛劑,，但是其過量可引起肝臟毒性和肝損傷，這是急性肝衰竭導(dǎo)致死亡的常見原因,。APAP過量引發(fā)活性代謝物的形成,，從而其耗竭谷胱甘肽，進而誘發(fā)氧化應(yīng)激,、JNK活化和線粒體通透性增加導(dǎo)致線粒體功能障礙,、核DNA斷裂，最后導(dǎo)致細胞壞死,。北京佑安醫(yī)院任鋒副教授課題組,、張晶主任課題組和北京地壇醫(yī)院魏紅山教授課題組聯(lián)合研究探討了糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2在APAP誘導(dǎo)急性肝毒性中的關(guān)鍵作用和機制。

       研究發(fā)現(xiàn),，與正常肝臟相比,，糖基轉(zhuǎn)移酶GLT25D2在藥物性肝衰竭患者肝組織和血清中蛋白均低表達；在APAP誘導(dǎo)急性肝衰竭損傷發(fā)展過程中,，GLT25D2基因和蛋白表達均是先升高后降低,；利用GLT25D2基因敲除小鼠研究發(fā)現(xiàn)，GLT25D2敲除顯著改善APAP誘導(dǎo)急性肝衰竭肝損傷,。深入的機制研究表明,，GLT25D2敲除通過促進細胞自噬而發(fā)揮保護作用，并且進一步通過促進線粒體自噬而改善肝衰竭肝損傷,。

       通過本次會議,，任鋒副教授科研團隊充分展示了課題組的最新研究成果，并通過此次發(fā)言增加了與國內(nèi)外專家充分交流的機會,；此外,，通過此次盛會任鋒副教授科研團隊也了解了肝病的最新研究動向，分享了目前肝病領(lǐng)域最新研究成果，學(xué)習(xí)了肝病領(lǐng)域最先進的科研技術(shù)方法,，這些都為該團隊的科研發(fā)展起到了很好的指導(dǎo)作用,。